практика влияние тепла и холода



Болезнетворное воздействие физических факторов.

К физическим факторам, вызывающим различные заболевания, относятся термические воздействия (патологическое влияние тепла, холода), действие лучистой энергии, электричества, а также измененного атмосферного давления.

Действие высоких температур.

Колебания окружающей температуры в сторону тепла или холода, выходящие за пределы приспособления животного, могут вызвать раздражение, повреждение органов или тканей, а также нарушение жизнедеятельности организма в целом. Тепло действует на организм через его соприкосновение с нагретыми предметами или через лучистую энергию. Отмечают местное и общее действие высоких температур на организм.

Местное действие:

При действии тепла на ограниченный участок тела животного образуется местный очаг (ожоговая болезнь). Характер ожога и степень разрушения тканей зависят от его причины, длительности действия тепла, вида животного, возраста и общего состояния организма. При ожоге больших поверхностей тела, кроме местных (тканевых) разрушений, возможны и общие изменения в организме. В этих случаях наблюдают сгущение крови, кратковременное повышение, а потом падение кровяного давления, резкое расстройство дыхания и сердечной деятельности, повышение, а затем снижение тёмпературы тела, нарушение обмена веществ с усилением белкового распада, уменьшение мочеотделения, судороги, рвоту, скопление крови в органах брюшной полости (явления ожогового шока).

Ожог первой степени – гиперемия и слабое воспаление этого участка.

Ожог второй степени – образуются пузыри с экссудатом.

Ожог третьей степени – частичное омертвение и отторжение более глубоких тканей.

Ожог четвертой степени – обугливание.

Организм погибает, если обожжены 50% тела.

Так же возможна гибель из-за ожогового шока, который протекает в 2 фазы.

Эректильная фаза – характеризируется чрезмерно сильным перевозбуждением нервных окончаний обожженных участков тела с передачей возбуждения в центральную нервную систему.

Тарпидная фаза – наступает запредельное торможение, которое распространяется на сосудодвигательный центр. Сосуды расширяются, а количество крови меньше, чем в норме – наступает острая сосудистая недостаточность – коллапс. Это приводит к остановке сердца, наступает клиническая смерть.

Ожоговая болезнь.

— это сильная интоксикация организма за счет накопления токсических продуктов тканевого распада из пораженного участка, а также за счет того, что участок повреждения теряет барьерные свойства. Микробы быстро размножаются и вызывают септикотоксемию. Иногда поражаются почки и токсины не выводятся из организма.

Механизм гибели животных при ожоге.

Наиболее вероятной считают нервно-рефлекторную теорию; на месте ожога происходит раздражение значительного количества нервных рецепторов, что вызывает вначале возбуждение, а затем угнетение (запредельное торможение) высших нервных центров. Оно и приводит к нарушению всех физиологических функций организма, в частности сердечнососудистой, дыхательной, выделительной. Кровяное давление при этом падает, наступает ожоговый шок.

Интоксикационная теория объясняет это как следствие отравления организма продуктами распада белка, образующимися из обожженных тканей. Например, интоксикацию: у необожженного животного отмечают также при введении ему крови обожженного.

Таким образом, смертельный исход, который нередко возникает у животных при ожоге больших поверхностей,— результат рефлекторного перераздражения нервных центров и интоксикации: организма ядовитыми продуктами типа гистамино-пептоков, образующихся в очаге воспаления. Наблюдающиеся при жизни, у сильно обожженного животного, функциональные и морфологические изменения в различных органах и системах организма (сердечнососудистая недостаточность, изменения крови, нарушение обмена веществ, процессов выделения и др.).

Общее действие высокой температуры на организм вызывает перегревание, тепловой удар и солнечный удар.

Перегревание у животного наступает в том случае, если температура окружающей среды намного выше температуры тела животного, а также при перегонах или перевозках скота в жаркую погоду, при усиленной работе в жару, при скученном содержании животных летом в плохо вентилируемых помещениях и т. д. В таких условиях терморегуляция организма не в состоянии полностью обеспечить теплоотдачу, поэтому и происходит накопление тепла в организме — гипертермия.

И протекает в 3 стадии:

Компенсаторно-приспособительная – снижаются окислительно-восстановительные реакции, возрастает теплоотдача, учащается дыхание, усиливается потоотделение и кровоток. Если действие высокой температуры не прекращается, то наступает следующая стадия.

Стадия возбуждения – возбуждается ЦНС (беспокойство, поверхностное дыхание, тахикардия, увеличение выделения азота с мочой, повышается рефлекторная деятельность, а затем наступает следующая стадия.

Стадия угнетения – происходит угнетение вегетативной нервной системы, замедляется дыхание, падает артериальное давление, усиливается теплоотдача, судороги, смерть наступает при остановке дыхания на выдохе и остановке сердца в систолу.

Тепловой удар.

Тепловой удар возникает при действии высокой температуры и повышенной влажности одновременно. Повышенная влажность не дает потоотделению протекать нормально, это снижает теплоотдачу, и компенсация не происходит, организм не способен адоптироваться и погибает при явлении коллапса.

Солнечный удар возникает в результате действия солнечных лучей прямо на голову (а именно инфракрасного излучения, которое прогревает не только поверхностные ткани, но и глубокие), при этом происходит сильное возбуждение ЦНС и усиливается приток крови по мозговым сосудам. Давление кров в головном мозгу значительно повышается, и если есть склероз сосудов, то происходит разрыв и кровоизлияние в мозг (инсульт) с дальнейшими последствиями. Переполнение сосудов ведет к сдавлению головного мозга (череп – замкнутая «емкость»). Кроме того, венозная гиперемия приводит к гипоксии, отеку мозга. В результате появляется очаговая симптоматика в виде нарушений чувствительности, движений и вегетативных функция. Может возникать потеря сознания, кома. Обычно на вскрытии обнаруживают гиперемию оболочек головного мозга и точечные кровоизлияния.

Атеросклероз возникает при нарушении липидно-холестеринового обмена. На интиму откладываются соли кальция, холестерина и липиды, при этом просвет и эластичность сосуда уменьшается, а количество крови остается прежним, и возникает гипертония, которая приводит к разрыву сосуда.

Влияние холода

на организм животного может проявиться в виде местного воздействия на ткани — отморожение, в форме общего охлаждения и как простуда.

Местное действие холода вызывает рефлекторный спазм мелких артерий и артериол и сужение капилляров. Это приводит к нарушению кровоснабжения и питания данного участка и даже к омертвению ткани. Такие поражения бывают при действии холода на периферические участки организма. В отмороженных тканях происходят значительные физико-химические изменения их коллоидов, увеличивается содержание остаточного азота, натрия хлорида, глюкозы, что в значительной степени объясняется вредным действием холода на нервнотрофические аппараты и сосудистые рецепторы данного участка. Повреждение ткани при местном действии холода зависит не только от степени понижения температуры, но и от влажности воздуха, ветра и от состояния самого организма животного у истощенных и утомленных животных отморожение наступает быстрее и протекает с большим поражением тканей.

Клинически проявляется ощущением холода, боли и снижением местной температуры. В последствии происходит паралич вазомоторов, и сосуды расширяются. Порозность сосудов увеличивается, и это приводит выходу транссудата (белок содержащей жидкости – 2%) за предел сосудов, возникает отек тканей, кровь становится более вязкой и может возникнуть гемостаз (полная остановка тока крови).

Отморожение проявляется с менее выраженными признаками, чем ожоги. Отморожение бывает:

1 степени — легкое (без структурных тканевых изменений) — гиперемия

2й степени — среднее (с поверхностным структурным изменением ткани) – пузыри

3й степени — тяжелое (с глубоким перерождением и дальнейшим омертвением тканей, поврежденная ткань покрыта пузырями темно-красного цвета).

4й степени – некроз всей толщи пораженной части тела, в том числе и костей.

При тяжелой форме возможны также и общие расстройства в организме (нарушение обмена веществ, повышение температуры тела, угнетение животного, потеря аппетита, изменение в крови и др.). Все это связано с отравлением организма продуктами распада, всасывающимися из очага отморожения.

Если температура охлажденного участка снижается на 2 градуса, то значительно уменьшается потребление кислорода тканью. При многократных отморожениях развивается хроническое воспаление кожи, которое проявляется в виде багрово-синих пятен, которое болят и чешутся на холоде.

Общее действие холода сводится к охлаждению организма. Охлаждение зависит от степени и продолжительности воздействия холода, от физиологического состояния животного, его упитанности, возраста, защитных приспособлений; в частности, животные, перенесшие обильные кровотечения или тяжелые болезни, переутомленные, страдают от холода сильнее, чем здоровые, хорошо упитанные и тренированные. Очень важную роль в охлаждении организма играют атмосферные условия: резкий ветер и высокая влажность воздуха вызывают более быстрое охлаждение организма.

Стадии переохлаждения:

Компенсаторно-приспособительная стадия. При охлаждении животного вначале вступают в действие регуляторные приспособления, ведущие главным образом к повышению теплопродукции и понижению теплоотдачи. Теплопродукция повышается вследствие усиления обмена веществ, сокращения скелетной мускулатуры (дрожь), учащения сердечной деятельности и др Теплоотдача уменьшается в результате спазма периферических сосудов, прекращения потоотделения, уменьшения поверхности теплоотдачи. Благодаря защитным приспособлениям температура тела животного при охлаждении некоторое время сохраняется нормальной.

Декомпенсация. При более интенсивном охлаждении регуляторные механизмы приспособления расстраиваются, обмен веществ извращается, в организме накапливается ряд токсических продуктов неполного обмана; сосуды расширяются, увеличивается теплоотдача, температура тела начинает падать. В дальнейшем животное делается вялым, сонным, угнетенным, пульс и дыхание становятся редкими и аритмичным. Может быть потеря сознания и паралич нервных центров. Вначале происходит паралич дыхательного и сосудодвигательного центров. Животное при этом нередко гибнет от остановки дыхания.

Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний.

Причиной простудных заболеваний может явиться внезапное охлаждение организма. Например, пребывание разгоряченных потных животных на сквозняке или купание в холодной воде нередко вызывает заболевания дыхательных путей, легких, суставов, почек и др. . Возникновение простудных заболеваний связано с тем, что при охлаждении ослабляются иммунобиологические свойства организма (понижаются фагоцитоз, выработка антител), изменяется коллоидная структура тканей (головного мозга, слизистых оболочек дыхательных путей и др.). Все эти факторы и создают благоприятную почву для проникновения микробов в организм, для обострения патологических процессов, для проявления самых различных болезней.

Существуют 2 теории простудных заболеваний.

Нервно-рефлекторная. Согласно ей, при охлаждении конечностей возникает спазм сосудов, который рефлекторно передается на сосуды почек. Это приводит к снижению фильтрующей способности почек, происходит накопление ренина (гормон, который вырабатывается в почках), это вызывает еще больший спазм почечных сосудов, а накапливающиеся токсины вызывают воспаление почек.

Аллергическая теория. При действии холода некоторые собственные белки приобретают аллергенные свойства, т.е. становятся чувствительны к холоду и вызывают спазм сосудов, это вызывает нарушение трофики и возникновения простуды.




map