Образец реферата для ПСО



МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Колледж при БашГУ

Реферат на тему:

«Формулировка темы»

Выполнил: студент

1 курса гр.1-ПО1

Ф.И.О.

Проверил: аспирант кафедры фундаментальной медицины и генетики

Кунсбаева Г.Б.

Уфа 2014СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ3

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА4

1.1. Причины, приводящие к болезни Паркинсона5

II. ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА8

III. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНИ10

IV. ГЕНЕТИКА БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА12

V. ЧТО МОЖЕТ СДЕЛАТЬ ВРАЧ?16

5.1. Консервативное лечение16

5.2. Дофаминергические препараты16

5.3. Лечение с применением стволовых клеток. Генная терапия19

5.4. Хирургическое лечение 19

ВЫВОДЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ22

ВВЕДЕНИЕ

Почти все клетки организма полагаются на митохондрии для устойчивого энергоснабжения, поэтому митохондриальное заболевание может быть мультисистемным, т.е. поражающим несколько типов клеток, тканей или органов. Точные симптомы неодинаковы у разных людей, поскольку соотношение поврежденных и неповрежденных митохондрий и их распределение по организму варьируется и уникально для каждого индивида с митохондриальным заболеванием. Поскольку наиболее энергоемкими являются нервные и мышечные клетки, при митохондриальных заболеваниях наиболее распространены мышечные и неврологические проблемы, такие, как мышечная слабость, непереносимость физических нагрузок, потеря слуха, нарушения баланса и координации, эпиприступы и проблемы с обучением. Другие частые осложнения – нарушения зрения, дефекты сердца, диабет и задержка роста. Обычно у человека с митохондриальным заболеванием присутствуют два или более из этих симптомов, некоторые из которых настолько часто встречаются вместе, что сгруппированы в синдромы.

Митохондриальные заболевания (МЗ), вызывающие выраженные мышечные проблемы, именуют митохондриальными миопатиями (myo — означает «мышца», а pathos – «болезнь»), а те, которые вызывают как мышечные, так и неврологические проблемы – митохондриальными энцефаломиопатиями (encephalo – «мозг»).

Одним из таких сложных заболеваний является болезнь Паркинсона.

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Центральная нервная система, включая головной мозг и спинной мозг, управляет всем, что вы делаете, включая движение. Человек с болезнью Паркинсона постепенно теряет способность полностью управлять движениями тела.

Жертвами паркинсонизма стали такие известные личности, как боксер Мохаммед Али, политик Ясер Арафат, Сальвадор Дали, Адольф Гитлер, Андрей Вознесенский, музыкант Оззи Осборн, Мао Цзэдун, руководитель ГДР Эрих Хоннекер и Папа Римский Иоанн Павел II. Впервые это заболевание описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году в своем «Эссе о дрожательном параличе». Еще тогда он определил некоторые отличительные внешние черты этого заболевания. Это, например, характерные движения пальцев — «счет монет» — внешне действительно напоминающие счет денег, и специфическая сутулая «поза просителя».

В начале 60-х годов прошлого века исследователи определили весьма важный факт о болезни Паркинсона: утрата клеток мозга, продуцирующих дофамин, который участвует в мышечной активности. Это открытие явилось первым успешным моментом в лечении болезни Паркинсона и стало отправной точкой в дальнейших исследованиях.

К главным симптомам этого заболевания относятся:

Тремор – дрожание рук, ног, нижней челюсти и лица;

Ригидность (тугоподвижность) конечностей и туловища;

Брадикинезия – замедленные движения тела; Нарушение координации тела.

Различают болезнь Паркинсона — первичный, или идиопатический, паркинсонизм; вторичный паркинсонизм (сосудистый, лекарственный, посттравматический, постэнцефалитический и др.) и синдром паркинсонизма при дегенеративных и наследственных заболеваниях ЦНС.

Понятие «паркинсонизм» применяется к любому синдрому, при котором наблюдаются характерные для болезни Паркинсона неврологические нарушения.

Средний возраст начала БП — 55 лет. В то же время у 10% больных заболевание дебютирует в молодом возрасте, до 40 лет. В этом случае заболевание называется ювенильный паркинсонизм.

Заболевание встречается у детей и подростков, в этом случае медики говорят о ювенильном паркинсонизме Ханта, который характеризуется медленным течением и классическими симптомами паркинсонизма.

Заболеваемость паркинсонизмом не зависит от половой (заболевание встречается с одинаковой частотой, как у женщин, так и у мужчин) и расовой принадлежности, социального положения и места проживания, но чаще встречается у мужчин. Что интересно, курильщики практически не подвержены этой болезни, а любители молока, наоборот, сильнее рискуют заболеть ей; механизмы этих явлений до конца не выяснены.

На поздних стадиях заболевания качество жизни больных оказывается существенно сниженным. При грубых нарушениях глотания пациенты быстро теряют в весе. В случаях длительной обездвиженности смерть больных обусловлена присоединяющимися дыхательными расстройствами и пролежнями.

Причины, приводящие к болезни Паркинсона

Происхождение болезни Паркинсона остается до конца не изученным, тем не менее в качестве причины заболевания рассматривается сочетание нескольких факторов:

старение;

наследственность (генетическая предрасположенность). У 15 – 20 % больных этим заболеванием имеются близкие родственники с симптомами паркинсонизма (такими, как тремор).

некоторые токсины и вещества;

повреждение нервных клеток свободными радикалами. Взаимодействуя с молекулами клеток (особенно с железом) они забирают у них электрон. Этот процесс называется окисление. В норме этот процесс контролируется антиоксидантами. Доказательством окислительного механизма причины болезни Паркинсона может быть тот факт, что у больных данной патологией отмечается повышенный уровень железа в головном мозге, особенно в черной субстанции.

Болезнь Паркинсона развивается когда определенные клетки нервной системы в такой области головного мозга, известной как черная субстанция, погибают или не выполняют свою функцию. В норме эти клетки продуцируют важное вещество, как допамин. Допамин – это химическое вещество, ответственное за передачу нервного сигнала между черной субстанцией и следующей передаточной станцией головного мозга – полосатым телом. Отсутствие допамина ведет к тому, что клетки полосатого тела выходят из-под контроля. Это приводит к тому, что больные не могут контролировать свои движения. Исследования показывают, что у больных болезнью Паркинсона имеется утрата до 80 % допамин-продуцирующих клеток в черной субстанции. Причина гибели данных клеток пока что неизвестна.

Другие причины болезни Паркинсона включают:

— вирусные инфекции, приводящие к постэнцефалитическому паркинсонизму;

— атеросклероз сосудов головного мозга;

— тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы.

В качестве возможных причин дыхательной недостаточности можно назвать генетические факторы. К генетическим факторам относят мутации генов мтДНК и ядерной ДНК, кодирующих субъединицы комплекса I, или другие ферменты, регулирующие транспорт и метаболизм нейротоксинов. Исследования in vitro с изолированными митохондриями или субмитохондриальными частицами, подверженными влиянию веществ, продуцирующих свободные радикалы, показали значительное уменьшение активности митохондриального комплекса I ,а также комплексов I – III . Свободные радикалы могут также поражать функцию дыхательной цепи не напрямую, а путем индуцирования мутаций в мтДНК. Существуют работы, посвященные изучению влияния делеций и случайных точковых мутаций в мтДНК на функционирование системы окислительного фосфорилирования.

II. ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Болезнь Паркинсона, несмотря на свое относительно медленное развитие, относится к прогрессирующим заболеваниям, причем яркие проявления могут свидетельствовать уже о более поздних стадиях, поскольку в начальных формах вероятно латентное течение.

Всего выделяют до 8 стадий развития болезни Паркинсона с прогрессирующими клиническими проявлениями: от отсутствия явной симптоматики до полного обездвиживания пациента для осуществления оценки состояния конкретного организма используется специально разработанная шкала.

Среди симптомов болезни называют:

— замедленные движения конечностей;

— затруднение или исчезновение мимической активности;

— повышение мышечного тонуса;

— сутулость;

— боли различной интенсивности;

— специфический тремор (дрожание), уменьшающийся или полностью исчезающий при действии;

— затруднение или исчезновение контроля над позой (частые падение, изменения походки и пр.);

— речевые изменения;

— дисфункция мочевого пузыря;

— хроническая депрессия.

Больной, страдающий даже начальной формой заболевания, нуждается в профессиональном осмотре и рекомендации индивидуального курса лечения, поскольку в противном случае речь может зайти о серьезных последствиях.

Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в, нередко плотно прижаты к телу, ноги полусогнуты в коленных суставах.

Походка характеризуется мелкими шаркающими шагами. Иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед: если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Речь становится тихой, монотонной, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы. Многие больные жалуются на трудности при вставании с постели и при поворотах в постели во время ночного сна, что существенно нарушает не только качество ночного сна, но и, как следствие, полноценность дневного бодрствования.

III. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНИ

Основным диагностическим методом обнаружения болезни Паркинсона – это биопсия, в которой обнаруживаются внутрицитоплазматические включения в поврежденных клетках мозга, так называемые тельца Леви. Также о наличии заболевания говорят непроизвольный тремор (сокращение) мышц тела, снижение их тонуса. На начальных этапах заболевания, когда проявления заболевания не выражены либо выражены слабо, правильной диагностике может способствовать выявление постуральных рефлексов (рефлексов положения). К ним относится феномен Вестфаля, а также феномен Фуа—Тевенара (либо феномен голени). Данные рефлексы возникают вследствие повышения пластического тонуса мышц. Феномен голени проявляется тем, что максимально согнутая в коленном суставе нога больного, который лежит на животе, опускается медленно и обычно разгибается не полностью.

В 1992 году британский врач Хьюз предложил критерии диагностики болезни Паркинсона, позволяющие установить диагноз с точностью до 93 % (согласно данным аутопсий):

наличие гипокинезии и как минимум одного из следующих симптомов: ригидность, тремор покоя 4—6 Гц, постуральные нарушения

стойкий положительный эффект леводопы

асимметричный дебют заболевания (стадия гемипаркинсонизма)

прогрессирующее течение

отсутствие в анамнезе возможных этиологических факторов вторичного паркинсонизма (приём нейролептиков, достоверно перенесенный энцефалит, острые нарушения мозгового кровообращения, повторные или тяжёлые черепно-мозговые травмы)

отсутствие следующих симптомов

a) на всех стадиях заболевания

отчётливой мозжечковой и/или пирамидной симптоматики

надъядерного паралича взора

окулогирных кризов

b) на ранних стадиях заболевания

грубых постуральных расстройств

грубой прогрессирующей вегетативной недостаточности

грубой деменции

Эти критерии должны соблюдаться лишь при отборе больных для научных исследований. Для предварительного диагноза достаточно выполнение лишь первых двух пунктов.

IV. ГЕНЕТИКА БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

В последние годы достигнуты значительные успехи в выявлении генов, мутации в которых ведут к развитию наследственных форм болезни Паркинсона. Однако в лучшем случае мутации в известных генах болезни Паркинсона отвечают за 30-50% случаев семейной болезни Паркисона с ранним началом развития и 5-10% спорадической формы заболевания с поздним дебютом. При этом наиболее значимыми в развитии болезни Паркинсона являются мутации в гене паркина, приводящие как к семейной, так и спорадической форме заболевания. Как минимум до половины всех мутаций в гене паркина составляют делеции или дупликации отдельных экзонов или групп экзонов.

Ген DJ-1 (PARK7) митохондриальной дисфункции. Первый из генов связаных с митохондриальной дисфункцией, характерной для болезни Паркинсона был выявлен ген DJ-1 (PARK7), картированный на хромосоме 1р36. В этом гене выявлено две мутации, приводящих в гомозиготной форме к развитию медленной прогрессирующей ювенильной болезни Паркинсона в сочетании с фокальной дистонией. Первая из этих мутаций — делеция размером 14 т.п.н., захватывающая экзоны 1-5 гена, полностью блокируюшая синтез белка. Вторая мутация — миссенс замена L166P — приводит к очень быстрой деградации фермента. Позднее была описана еще одна миссенс мутация в гене DJ-1 — A104T. Она обнаружена у больного с болезнью Паркинсона с ранним началом развития из Азии в гетерозиготном состоянии и не выявлена у здоровых лиц — однако патогенетическое значение данной мутации нельзя считать полностью доказанным. В целом мутации в гене DJ-1 встречаются не более чем у 1% больных с ранней формой болезни Паркинсона.

Впервые ген DJ-1 был описан еще до открытия его роли в развитии болезни Парксинсона как протоонкоген, способный усиливать трансформирующий потенциал онкогена Ras. Также было показано, что гомологи гена DJ-1 у крыс и мышей играют роль в процессах оплодотворения. DJ-1 белок играет роль сенсора оксидативного стресса — он элиминирует перекисные соединения путем самоокисления.

Нокдаун гена DJ-1 в клетках нейробластомы in vitro при помощи РНК интерференции резко повышает чувствительность клеток к перекисным соединениям. Аналогичный эффект дает введение гена DJ-1 c мутацией L166P в клетки с нокаутом гена DJ-1 дикого типа. Такая элиминация перекисей защищает митохондрии от их окислительного повреждения и это может играть роль в предупреждении характерной для дофаминэргических нейронов при болезни Паркинсона митохондриальной дисфункции. Получены также данные о вовлеченности DJ-1 белка в регуляцию процессов апоптоза через образование комплексов с мультифункциональными регуляторами транскрипции и метаболизма РНК — белками p54nrb и PSF . В таком комплексе белок DJ-1 блокирует сайленсерную активность PSF белка, что снижает вероятность перехода клеток в апоптоз. Мутантные формы DJ-1 белка обладают сниженной аффинностью к PSF и тем самым повышают риск развития апоптоза.

Интересно, что выявлена связь между белком DJ-1 и паркином. Последний стабилизирует мутантные формы белка DJ-1, причем взаимодействие между этими белками усиливается в условиях оксидативного стресса.

Митохондриальная дисфункция является причиной развития болезни Паркинсона и при мутациях в XXXXX.

Мутации в гене PINK1 (PARK6). Этот ген кодирует PTEN-индуцируемую протеинкиназу (митохондриальную) и было показано, что недостаточность PINK1 белка повышает чувствительность клеток к оксидантному стрессу. В дофаминэргических клетках линии SH-SY5Y нокдаун гена PINK1 при помощи микроРНК резко повышает чувствительность клеток к индукторам апоптоза. Напротив, усиленная экспрессия белка PINK1 дикого типа повышают устойчивость клеток к апоптозу. В гене PINK1 описано 10 различных миссенс и нонсенс мутаций и гомозиготность или компаундная гетерозиготность по этим мутациям приводит к ранней форме болезни Паркинсона. Важно заметить, что развитие паркинсонизма наблюдается у гетерозигот по мутациям в гене PINK. В этом случае наблюдалось более позднее начало развития заболевания, но клинически у гомозигот и гетерозигот по мутациям в гене PINK1 наблюдалась сходная картина заболевания с симметричным дебютом, дистонией, повышенной чувствительностью к препаратам L-DOPA.

LRRK2 (PARK8) ген дардарина. Последним из числа генов моногенных форм болезни Паркинсона был идентифицирован LRRK2 (PARK8) ген, кодирующий белок дардарин. Эти мутации были сначала выявлены в семьях с аутосомно-доминантной болезнью Паркинсона с поздним началом развития — но затем было обнаружено, что эти мутации встречаются также у больных с спорадической формой заболевания. При этом в гене дардарина выявлена миссенс мутация G2019S. Она найдена у больных из разных этнических групп у больных как с семейной, так и с спорадической формой заболевания и которая является самой частой из всех описанных при болезни Паркинсона точковых мутаций. Мутация G2019S выявлена в популяциях европейского происхождения примерно у 1-2% больных спорадической формой болезни Паркинсона и у 5-7% больных с семейным паркинсонизмом, но крайне редко встречается у монголоидов. Анализ сцепленных с мутацией G2019S гаплотипов говорит о том, что скорее всего данная мутация возникла в эволюции человека один раз в Центральной Европе в XIII столетии.

Cпектр клинических проявлений данной мутации сильно варьирует — она встречается как у больных с классической болезнью Паркинсона с поздним началом развития и тельцами Леви, так и у больных с относительно ранней формой заболевания с атипичными включениями в дофаминэргических нейронах. Данная мутация не является полностью пенетрантной, о чем говорит ее обнаружение у человека в возрасте более 80 лет без каких-либо признаков паркинсонизма, и характерна именно для болезни Паркинсона. Функция LRRK2 белка точно не определена и можно только предположить, что его мутации могут приводить к митохондриальной дисфункции. При этом получены противоречивые данные о влиянии вызывающих паркинсонизм мутаций на активность дардарина. Например, West AB et al. показали повышение киназной активности при мутации G2019S , тогда как Korr D. et al (2005) показали снижение активности киназной активности при четырех различных миссенс мутациях в гене дардарина.

V. ЧТО МОЖЕТ СДЕЛАТЬ ВРАЧ?

Диагностика болезни Паркинсона полностью базируется на клинических наблюдениях, т.к. при этом заболевании не существует специфических диагностических тестов.

Консервативное лечение

Препараты, назначаемые при болезни Паркинсона, не дают возможности излечиться от болезни Паркинсона, но позволяют облегчить её симптомы. Как правило, назначенное лечение следует проводить всю оставшуюся жизнь больного, чтобы избежать возобновления симптомов.

Выбор препарата и подбор дозировки для каждого конкретного больного осуществляет только специалист невропатолог или психиатр! Пациент и его близкие должны знать, что у противопаркинсонических препаратов имеются противопоказания и побочные нежелательные эффекты, и только врач может определить необходимое лечение.

Основные препараты, устраняющие двигательные нарушения: леводопа (чаще в комбинации с периферическими ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы или реже с ингибиторами КОМТ), агонисты дофаминовых рецепторов и ингибиторы МАО-Б.

Дофаминергические препараты

Диоксифенилаланин (сокращённо допа, или дофа) — биогенное вещество, которое образуется в организме из тирозина и является предшественником дофамина, в свою очередь являющегося предшественником норадреналина. В связи с тем, что при болезни Паркинсона содержание дофамина в головном мозге значительно снижено, для лечения заболевания целесообразно применение веществ, повышающих его содержание в ЦНС. Сам дофамин не может быть использован для этой цели, так как он плохо проникает через гемато-энцефалический барьер.

Леводопа

В качестве лекарственного препарата широко применяют синтетический левовращающий изомер диоксифенилаланина (сокращённо L-дофа), который значительно активнее правовращающего. Леводопа хорошо всасывается при приёме внутрь. Бо́льшая часть препарата попадает в печень и превращается в дофамин, который не проникает через гемато-энцефалический барьер. Для уменьшения декарбоксилирования препарат рекомендуют применять с ингибиторами дофа-декарбоксилазы (бенсеразидом, карбидопой).

Препарат эффективен при болезни Паркинсона и паркинсонизме. Он уменьшает гипокинезию и ригидность. При треморе, дисфагии и слюнотечении лечебный эффект достигается у 50—60 %.

При применении возможны побочные эффекты: диспепсические явления (тошнота, рвота, потеря аппетита), гипотензия, аритмии, гиперкинезы и др.

У пациентов младше 60—70 лет назначение леводопы из-за развития побочных явлений и снижения эффективности при длительной терапии стараются отложить и применяют другие лекарственные средства[44]. Лечение пациентов старше 70 лет даже в начальных стадиях рекомендуют начинать с леводопы, что объясняют меньшей эффективностью препаратов других групп и более частыми соматическими и психическими побочными эффектами в этом возрасте.

Агонисты дофамина

В качестве основного лечения также используются агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, перголид (англ.)русск., прамипексол (англ.)русск., ропинирол (англ.)русск., каберголин (англ.)русск., апоморфин, лизурид (англ.)русск.). Препараты данной группы являются специфическими центральными агонистами дофаминовых рецепторов. Имитируя действие дофамина, они вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа.

По сравнению с леводопой они реже вызывают дискинезии и другие двигательные расстройства, но чаще оказывают иные побочные эффекты: отёки, сонливость, запоры, головокружение, галлюцинации, тошноту.

Ингибиторы моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б) и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ)

Данная группа препаратов избирательно подавляет активность ферментов, которые расщепляют дофамин: МАО-Б и КОМТ. Селегилин (ингибитор МАО-Б), энтакапон (англ.)русск. и толкапон (англ.)русск. (ингибиторы КОМТ) замедляют неуклонное прогрессирование болезни Паркинсона. Фармакологические эффекты аналогичны леводопе, хотя их выраженность значительно меньше. Они позволяют усилить эффекты леводопы, не повышая и даже снижая её суммарную дозу.

Ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина

Непрямые дофаминомиметики (амантадин, глудантан) повышают чувствительность рецепторов к соответствующему медиатору. Данные препараты усиливают выделение дофамина из пресинаптических окончаний и тормозят его обратный нейрональный захват. Лекарственные средства данной группы вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа, то есть они преимущественно подавляют гипокинезию и мышечную ригидность, значительно меньше влияя на тремор.

Центральные холиноблокаторы

Тригексифенидил — основной препарат группы центральных холиноблокаторов, применяемых для лечения болезни Паркинсона

Для лечения паркинсонизма применяют антихолинергические средства. Знаменитый французский врач Жан Шарко ещё в 1874 году использовал белладонну для уменьшения наблюдаемой при заболевании усиленной саливации. Им также было отмечено уменьшение тремора при её приёме. В дальнейшем для лечения стали использовать не только препараты белладонны, но и другие холиноблокаторы — атропин и скополамин. После появления синтетических холинолинолитиков стали применяться тригексифенидил (циклодол), трипериден, бипериден (англ.)русск., тропацин, этпенал, дидепил и динезин.

Применение холиноблокаторов патогенетически обосновано. Поражения чёрной субстанции и других нервных образований приводит к существенным сдвигам в холин- и дофаминергических процессах, а именно повышению холинергической активности и снижению дофаминергической. Таким образом, центральные холиноблокаторы «выравнивают» нейромедиаторные взаимодействия.

Применяемые ранее препараты белладонны действуют преимущественно на периферические ацетилхолиновые рецепторы и меньше — на холинорецепторы мозга. В связи с этим терапевтическое действие данных препаратов относительно невелико. Вместе с этим они вызывают ряд побочных явлений: сухость во рту, нарушение аккомодации, задержку мочи, общую слабость, головокружение и др.

Современные синтетические противопаркинсонические центральные холиноблокаторы характеризуются более избирательным действием. Они широко применяются при лечении экстрапирамидных заболеваний, а также неврологических осложнений, вызываемых нейролептиками.

Отличительным свойством центральных холиноблокаторов является то, что они в большей степени воздействуют на тремор; в меньшей мере влияют на ригидность и брадикинезию. В связи с периферическим действием уменьшается слюнотечение, в меньшей степени потоотделение и сальность кожи.

Лечение с применением стволовых клеток. Генная терапия

Применяются для лечения стволовые клетки, которые будут в дальнейшем преобразовываться в нейроны. Лабораторные опыты показали, что с применением этого метода симптоматика заболевания уменьшается до 75%.

Хирургическое лечение

Хирургические методы лечения можно разделить на два типа: деструктивные операции и стимуляцию глубинных мозговых структур.

Деструктивные операции: (таломо и паллидотомия)

Первый метод в наше время практически не применяется из-за необратимых тяжелых последствий. Данный вид лечения называется деструктивный (метод разрушения). К методу деструкции относятся таламотомия и таламотомия. Операции считаются достаточно сложными, так как провидятся на структурах мозга.

Нейростимуляция

Этот способ представляет собой введение в головной мозг больного электродов, связанных с нейростимулятором, который располагают под ключицей. Так, электрический ток воздействует на структуры мозга, оказывая их работу и контроль над ними.

Белгийский ученый преуспел в отмене эффекта одного из генетических дефектов, что ведут к развитию болезни Паркинсона, при помощи витамина К2.

Как утверждает доктор Патрик Верстрекен (Patrik Verstreken), работавший над исследованием совместно с учеными из The Flanders Institute for biotechnology, KU Leuven, Northern Illinois University, как стало понятно после получения результатов исследования, введение витамина К2, вероятно, может помочь пациентам с болезнью Паркинсона, но однако, необходимо провести дополнительное изучение явления, чтобы получить более точное и полное понимание процесса.

По аналогии с заводом, происходящее исследователь объясняет следующим образом: если клетки можно представить как маленькие заводики, тогда их митохондрии станут энергетическими станциями, ответственными за снабжение всех частей клетки производимой энергией. При болезни Паркинсона активность митохондрий и перенос электронов нарушены, что приводит к снижению выработки энергии самими митохондриями для жизнеобеспечения клеток. Все это имеет серьезные последствия, поскольку клетки в определенных частях головного мозга начинают отмирать, тем самым нарушая нейронную связь, что в результате ведет к типичным симптомам болезни Паркинсона – ограниченности движений (акинезия), тремору и ригидности мышц.

В то время как точная причина развития данного заболевания до сих пор неясна, ученые оказались способны точно определить несколько генетических дефектов, найденных у пациентов с болезнью Паркинсона, включающих так называемые PINK1 и Parkin мутации, которые и ведут к уменьшению митохондриальной активности.

Для эксперимента ученые изучали фруктовых мух, имеющих генетический дефект (PINK1/Parkin), и обнаружили, что те потеряли способность летать. При более подробном изучении было обнаружено, что митохондрии мух также имели дефекты, идентичные тем, присутствуют у пациентов с болезнью Паркинсона. В связи с этим вырабатывалось меньшее количество внутриклеточной энергии, что и послужило причиной потери способности летать. Однако, при введении мухам витамина К2, выработка энергии пришла в норму. Таким образом, было определено, что витамин К2 улучшает перенос электронов в митохондриях, восстанавливая их работу.

Поскольку пациенты с болезнью Паркинсона имеют аналогичный митохондриальный дефект, то ученые предполагают, что витамин К2 является потенциально новым средством лечения данного заболевания.

ВЫВОДЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Источники из книг указываются в первую очередь, затем идут источники из журналов и только в конце указываются электронные источники.

http://health.mail.ru/disease/bolezn_parkinsona_parkinsonizm/

http://www.treatmentabroad.ru/neurosurgicaldisease/diseaseParkinsons/

http://medportal.ru/enc/neurology/parkinson/

http://medbiol.ru/medbiol/slom/000183bd.htm

http://ru.wikipedia.org/wiki/Болезнь_Паркинсона




map